В развитии артериальной гипертензии этиологическая роль принадлежит стенотическим поражениям почечной артерии. Причины стеноза - атеросклероз (65-70 % случаев), фибромускулярная дисплазия стенки почечной артерии (25-30 %), нефроптоз (у 6-8 %). В основе дисплазии лежит врожденное изменение - слабость сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В результате - циркулярный множественный стеноз. При нефроптозе - чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии приводит к функциональной гипертензии (исчезает в горизонтальном положении). Тромбоз и эмболия нередко приводят к артериальной гипертензии. К более редким причинам относят аневризму и врожденный стеноз почечной артерии, панартериит аорты и ее ветвей,сдавление почечной артерии гематомой, лимфатическим узлом.
В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент - ренин. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa и приводит к стимуляции секреции. В результате взаимодействия в крови ренина и с альфа-глобулином образуется прессорный полипептид-ангиотензин (I и II). Ангиотензин II - прессорный агент, приводящий к гипертензии. Ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия. Последний откладывается в стенках почечных артерий, задерживает в них жидкость. Резко повышается чувствительность стенок сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды - кинины, которые действуют на стенки мелких и средних артериол, расширяя их просвет, тем самым снижая периферическое сопротивление. Одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II. Важный момент в патогенезе вазоренальной гипертензии - развитие тяжелых сосудистых интрапаренхиматозных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза, при относительной функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.
Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии нет. Характерный признак - отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом - боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно при вертикальном положении. При вазоренальной артериальной гипертензии - возникновение внезапное, быстрое, нередко со злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением, редко сопровождается кризами.
При общеклиническом обследовании выявляется значительное повышение диастолического показателя. Определяют давление при разных положениях больного, после физической нагрузки, на разных конечностях. У больных с гипертонической болезнью ортостатическая гипертензия не отмечается. Другой важный признак - асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при панартериите. При аускультации эпигастральной области - систолический шум отмечается при аневризме, диастолический при фибромаскулярном стенозе почечной артерии. Ангиоспастическая ретинопатия при исследовании глазного дна у больных с вазоренальной гипертензией наблюдается значительно чаще, чем при артериальной гипертензии другой этиологии.